Улучшаем качество жизни, создавая новые лекарства
RUS | ENG

Два компонента кофе защитили нейроны при болезни Паркинсона

Исследователи частично объяснили защитный эффект кофе, который проявляется в снижении риска развития нейродегенеративных заболеваний, совместным действием двух его компонентов. Как показали авторы статьи в PNAS, продолжительное потребление модельными мышами с болезнью Паркинсона низких доз кофеина и эйкозанил-5-гидрокситриптамида облегчило у животных поведенческие симптомы и снизило количество фосфорилированного α-синуклеина в нейронах. По-видимому, оба эти компонента кофе действуют через разные механизмы на одну и ту же мишень — фермент, который препятствует накоплению синуклеина.

Кофеин

Болезнь Паркинсона — тяжелое нейродегенеративное заболевание, обусловленное гибелью дофаминэргических нейронов в результате образования в них скоплений белка α-синуклеина (эти скопления еще называются тельцами Леви). В норме растворимый белок, α-синуклеин начинает «склеиваться» и образовывать опасные агрегаты при навешивании на него остатка фосфорной кислоты (модификация, называемая фосфорилированием). Удалением фосфатов как с синуклеина, так и с других белков, ассоциированных с нейродегенеративными заболеваниями, занимается фермент фосфатаза PP2A. Показано, что при болезни Паркинсона ее активность в нейронах снижена.

Эпидемиологические исследования на людях неоднократно связывали снижение риска развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона, с регулярным потреблением кофе. Исследовательская группа из Медицинской школы имени Роберта Вуда Джонсона (Нью-Джерси, США) под руководством Марала Мурадяна (M. Maral Mouradian) занимается изучением связи кофе и нейродегенерации на молекулярном уровне. Ранее ученые уже показали, что один из компонентов кофе, эйкозанил-5-гидрокситриптамид, ингибирует фермент, подавляющий активность фосфатазы PP2A. У модельных мышей, которым в пищу в больших дозах добавляли это вещество в течение девяти месяцев, симптомы заболевания были выражены значительно слабее, за счет повышения активности PP2A и снижения накопления синуклеина.