Новые открытия смогут избавить людей от старческого слабоумия и болезни Альцгеймера

В последнее время ученые принялись активно изучать причины возникновения старческого слабоумия, а также способы борьбы с этой болезнью.
 
Похожее изображение
 
Так науке удалось определить, что на увеличение скорости развития болезни может влиять обычное респираторное заболевание, а тормозить процесс удается лишь введением молодой крови.
 
Ряд ученых полагает, что болезнь Альцгеймера невозможно остановить из-за непрекращающегося разрушения тканей головного мозга, происходящего по причине скопления в чрезмерном количестве амилоидных белков, которые уничтожают нейроны.Известно, что этот процесс берет свое начало в организме больного за много лет до проявления первых признаков Альцгеймера. Специалисты организовали мини-исследование.
 
166 добровольцев употребляли экспериментальное соединение Адуканумаб, которое подает сигналы иммунным клеткам об очистке клеток головного мозга от бета-амилоидного белка. Это лекарство способствовало замедлению когнитивной деятельности. Эксперимент стал первым доказанным статистическим влиянием лекарственного препарата на работу мозга, и возникновение бляшек.
 
По словам сотрудников Астонского университета, в ближайшее время они смогут научиться восстанавливать ткани, поврежденные белками. Ученые убеждены, что для восстановления поврежденных областей, можно выращивать сегменты тканей мозга. Сегменты формируются из клеток кожного покрова, превращающихся в стволовые клеткиИ далее, благодаря большому количеству химических элементов, образуются нейроны. Процесс «выращивания» происходит на повторяющей строение мозга матрице, специально отпечатанной на 3Д-принтере.
 
В свою очередь, канадским ученым при помощи ультразвука удалось пробить барьер, который защищает мозг от разнообразных токсических веществ, бактерий и вирусов, но одновременно с тем, он не пропускает лекарственные препараты.Этот прорыв позволит лечить множество заболеваний головного мозга, в том числе слабоумие.
 
Источник: http://www.medicinform.net

6.12.2017

Ajax Call Form
Loading...