Celgene потеряла 10 миллиардов рыночной стоимости

Монгерсен сдулся, зато есть озанимод.

Котировки «Селджен» (Celgene) опустились на 6%, отразившись на уменьшении рыночной стоимости компании в 10 млрд долларов. Связано это с остановкой изучения перорального антисмыслового монгерсена (mongersen) в терапии болезни Крона. После оценки промежуточных результатов, полученных в клинических испытаниях REVOLVE и SUSTAIN фазы III, стала ясна бесперспективность этой молекулы. Впрочем, окончательное решение, что с ней делать дальше, будет принято после завершения клинических исследований фазы II лечения неспецифического язвенного колита.

Картинки по запросу mongersen

Ставки на прототипный препарат были высоки: в апреле 2014 года он был приобретен у итальянской «Ногра фарма» (Nogra Pharma), которая авансом получила 710 млн долларов и ждала еще почти 1,9 млрд долларов по мере развития проекта.

«Селджен» между тем не унывает: в запасе есть сильный озанимод (ozanimod), таргетированный на не только вышеуказанные аутоиммунные состояния, но и рассеянный склероз. Препарат, который должен получить регуляторное одобрение в следующем году, однозначно станет бестселлером.

Подробности

Болезнь Крона — аутоиммунное заболевание с невыясненной этиологией, при котором аномальная активность иммунной системы приводит к хроническому воспалению и изъязвлению в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Патология ассоциирована с дефектами, вовлекающими иммуносупрессивный цитокин под названием трансформирующий ростовой фактор бета 1 (TGF-β1). Высокие концентрации внутриклеточного протеина Smad7 связывают рецептор TGF-β, тем самым останавливая TGF-β1-управляемую Smad-зависимую сигнализацию.

Одноцепочечный тиофосфатный олигонуклеотид монгерсен выключает синтез Smad7 — активность TGF-β1-сигнализации возвращается в норму. Пероральная рецептура монгерсена, отталкивающаяся от pH-зависимой оболочки таблетки из сополимеров метакриловой кислоты и этилакрилата, доставляет действующее вещество непосредственно в просвет терминального отдела подвздошной кишки и восходящей ободочной кишки.

При нормальных условиях связывание TGF-β с TGF-β-рецептором типа II (TGFβRII) содействует активации TGF-β-рецептора типа I (TGFβRI), приводящей к фосфорилированию Smad2/3. Последние связываются с Smad4, формируя комплекс, который перемещается в ядро, где и ингибирует транскрипцию воспалительных генов. При болезни Крона внутриклеточный сигнальный путь TGF-β блокируется высоким уровнем Smad7, взаимодействующим с TGFβRI и препятствующим фосфорилированию Smad2/3. В итоге иммунные клетки синтезируют чрезмерное количество воспалительных молекул. Монгерсен (mongersen) ингибирует Smad7, восстанавливая сигнальный путь TGF-β. Изображение: NEJM.

Клинические испытания фазы II, проведенные на 166 пациентах с умеренно-тяжелой болезнью Крона, показали, что монгерсену удалось добиться клинической ремиссии у 65% участников. Показатель сравним с получаемым при терапии «Хумирой» (Humira, адалимумаб) и «Ремикейдом» (Remicade, инфликсимаб), бесспорно сильными ингибиторами фактора некроза опухоли (TNF). Увы, последующее масштабирование исследований закончилось для монгерсена печально.

«Селджен» призывает инвесторов сохранять спокойствие ввиду обнадеживающих результатов клинических испытаний STEPSTONE и TOUCHSTONE фаз II, раздельно проверивших эффективность и безопасность озанимода на пациентах с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. Опять же этот экспериментальный пероральный избирательный агонист рецепторов 1 и 5 сфингозин-1-фосфата (S1PR1 и S1PR5) замечательно идет в тестировании на рецидивирующем рассеянном склерозе.

Конвейер экспериментальных лекарств «Селджен» (Celgene) для терапии желудочно-кишечных заболеваний. Изображение: EP Vantage.

Иммуномодулирующий механизм действия озанимода обусловлен интернализацией и деградацией сфингозин-1-фосфата (S1P) в убиквитин-протеасомном метаболическом пути, что приводит к подавлению миграции определенного подтипа активированных лимфоцитов (T-хелперов и T-киллеров) к местам воспаления, причем с сохранением целостности иммунологического надзора. Озанимод является более эффективным и безопасным, нежели «Гилениа» (Gilenya, финголимод), который характеризуется неспецифичностью модулирования S1P, сразу связываясь с его рецепторами 1, 3, 4 и 5.

«Селджен» получила озанимод в составе «Рисептос» (Receptos), поглощенной в 2015 году за 7,2 млрд долларов. Озанимод, если появится в следующем году, сможет выйти на уровень пиковых продаж не менее 1,5 млрд долларов в год, заняв место в пятерке топовых лекарств «Селджен».

Топовые препараты «Селджен» (Celgene) в 2022 году. Изображение: EP Vantage.
Источник: http://mosmedpreparaty.ru

Сохранить

Сохранить

Сохранить

24.10.2017

Ajax Call Form
Loading...