Открыта новая причина диабета II типа – «виновата» вовсе не глюкоза

Клиническое исследование показало, что не глюкоза, как это всегда считалось, нарушает способность организма вырабатывать инсулин, а продукты ее метаболизма, результаты опубликованы в журнале Nature Communications. Группа исследователей из Оксфордского университета провела исчерпывающее КИ и выяснила, как именно высокий уровень глюкозы в крови приводит к сахарному диабету II типа (СД2). Оказалось, что метаболиты глюкозы повреждают бета-клетки поджелудочной железы. На основе этих данных ученые могут разработать новый способ лечения этого заболевания.

По оценкам Международной диабетической федерации, более 500 миллионов человек во всем мире живут с диабетом, большая часть из них страдает от диабета II типа (СД2). Заболевание характеризуется гипергликемией, при которой в кровотоке циркулирует высокий уровень глюкозы. На протяжении десятилетий ученые были озадачены тем, как именно высокий уровень сахара в крови вызывает СД2.

Предыдущее исследование показало, что СД2 появляется в результате несбалансированного питания и отсутствия физической активности. Хронически высокое потребление сахара приводит к развитию заболевания, что нарушает способность организма высвобождать инсулин. Как известно, этот гормон регулирует уровень глюкозы в крови.

Но как именно хронически высокий уровень глюкозы в крови повреждает бета-клетки, вырабатывающие инсулин, — неизвестно. Д-р Элизабет Хейторн (Elizabeth Haythorne), один из ведущих авторов нового исследования, установила, что хроническая гипергликемия может повредить бета-клетки. Она хотела понять, как именно это происходит.

Ученые провели несколько исследований на животных и культивируемых клетках. Оказалось, что не сама глюкоза нарушает функцию бета-клеток, продуцирующих инсулин, а продукты, образующиеся в процессе метаболизма глюкозы. Исследователи до сих пор не знают, какие именно метаболиты глюкозы запускают процесс. Ясно одно — ингибирование метаболизма глюкозы поддерживает выработку инсулина даже при высоком уровне глюкозы в крови.

Соавтор исследования, профессор Фрэнсис Эшкрофт (Frances Ashcroft), физиолог, сказала: «Это потенциально действенный способ предотвратить снижение количества бета-клеток при диабете. Поскольку метаболизм глюкозы обычно стимулирует секрецию инсулина, ранее предполагалось, что усиление метаболизма глюкозы будет усиливать секрецию инсулина при СД2, и с разными результатами нами были испытаны активаторы глюкокиназы. Полученные данные свидетельствуют о том, что активаторы глюкокиназы способны оказывать неблагоприятное воздействие но, что парадоксально, ингибиторы глюкокиназы могут быть лучшей стратегией лечения СД2. Таким образом, появляется возможность снизить поток глюкозы при СД2 до уровня, обнаруживаемого у людей без диабета».

Источник: https://hightech.fm/

Источник: https://www.dailymail.co.uk/

16.11.2022