Sanofi приобретет американскую биофармацевтическую компанию Inhibrx за $2,2 млрд

Фармацевтический гигант Sanofi и американская Inhibrx, Inc., занимающаяся разработкой широкого спектра новых потенциальных биологических терапевтических средств, заключили соглашение, согласно которому Sanofi согласилась приобрести Inhibrx после выделения активов, не относящихся к проекту INBRX-101.

INBRX-101 представляет собой потенциально best-in-class препарат – рекомбинантный белок человека, способный помочь пациентам с дефицитом альфа-1-антитрипсина (Alpha-1 Antitrypsin Deficiency, AATD) достичь нормализации уровней ААТ в сыворотке крови при менее частом (ежемесячном или еженедельном) приеме. AATD — редкое наследственное заболевание, характеризующееся низким уровнем белка ААТ, преимущественно поражающее легкие с прогрессирующим разрушением тканей. Как показывают  экспериментальные данные, INBRX-101 способен уменьшить воспаление и предотвратить дальнейшее ухудшение функции легких у больных.

Приобретение поддерживает стратегию расширения портфеля Sanofi и дополняет 30-летний опыт деятельности в области лечения редких заболеваний, укрепляя признанное лидерство в области иммунологии и воспалений.

За каждую акцию Inhibrx акционеры компании получат 30,0 долларов США наличными, право на условную стоимость (CVR) в размере 5,0 долларов США и 0,25 акции новой публичной компании, которая сохранит активы Inhibrx, не относящиеся к INBRX-101 («New Inhibrx»).

Хоуман Ашрафян (Houman Ashrafian), руководитель отдела исследований и разработок Sanofi, заявил: «Добавление INBRX-101 в качестве высокопотенциального актива в наш портфель редких заболеваний укрепляет стратегию Sanofi по созданию дифференцированных и потенциально лучших в своем классе продуктов. Благодаря нашему опыту в области редких заболеваний и растущему присутствию в области иммуноопосредованных респираторных заболеваний INBRX-101 дополнит наш подход к развертыванию исследований и разработок в ключевых областях и удовлетворению потребностей пациентов с AATD».

INBRX-101 успешно завершил клиническое исследование (КИ) фазы 1, продемонстрировав положительные результаты с точки зрения безопасности и фармакокинетики, и в настоящее время участвует в КИ фазы 2 для дальнейшей оценки потенциала INBRX-101 в качестве средства лечения AATD. В случае успеха INBRX-101 может предложить значительное улучшение вариантов лечения и качества жизни пациентов с AATD.

При этом, New Inhibrx сохранит активы, не относящиеся к INBRX-101, в частности, свой портфель иммуноонкологических препаратов (INBRX-109, INBRX-106, INBRX-105), а также активы Inhibrx, не связанные с INBRX-101 и сотрудниками Inhibrx. New Inhibrx в качестве председателя и генерального директора возглавит Марк П. Лаппе (Mark P. Lappe), основатель и генеральный директор Inhibrx. New Inhibrx продолжит работать под названием Inhibrx.

Сделка была единогласно одобрена советами директоров Sanofi и Inhibrx. Компании ожидают ее закрытия во втором квартале 2024 года.

О INBRX-101

INBRX-101 представляет собой рекомбинантный слитый белок человека AAT-Fc, находящийся в стадии разработки для лечения дефицита альфа-1-антитрипсина (AATD). INBRX-101 действует путем ингибирования эластазы нейтрофилов, фермента, ответственного за повреждение легочной ткани у пациентов с AATD. AATD — это наследственное редкое заболевание легких и печени (около 15% случаев), характеризующееся низким уровнем белка ААТ, ингибитора нейтрофильной эластазы, вызывающего прогрессирующее ухудшение состояния тканей.

Об Inhibrx, Inc.

Inhibrx — биофармацевтическая компания, работающая на клинической стадии и занимающаяся разработкой широкого спектра новых потенциальных биологических терапевтических средств для лечения онкологии и орфанных заболеваний. Inhibrx использует разнообразные методы белковой инженерии для удовлетворения конкретных требований сложной биологии мишеней и заболеваний, включая свои собственные платформы белковой инженерии. Компания создана в 2010 году, ее штаб-квартира находится в Ла Хойя, Калифорния, США.

Источник: https://pipelinereview.com/

24.01.2024

Ajax Call Form
Loading...