Удаление единственной молекулы останавливает рак толстой кишки

Исследователи выявили молекулу, которая необходима для поддержания и развития опухолей толстого кишечника. Пока речь идет об экспериментах с культурами тканей, однако авторы надеются использовать полученные данные для создания новой терапии.

Около 80% случаев рака толстой кишки связано с мутацией в гене APC, которая приводит к чрезмерному синтезу белка β-catenin. Он накапливается в ядре клетки и активирует гены, ответственные за деление. Клетки быстро размножаются, формируя злокачественную опухоль.

До сих пор ученые плохо понимали, как именно β-catenin проникает в ядро. Чтобы выяснить это, команда специалистов из Университета Торонто, о работе которых рассказывает Eurek Alert, применила инструмент генного редактирования CRISPR. Это позволило выявить гены, белки которых поддерживают активность β-catenin в злокачественных клетках.

Одним из основных таких генов оказался IPO11, кодирующий белок Importin-11. Это транспортная молекула, работающая на границе между ядром и цитоплазмой. Исследователи обнаружили, что при повышенном уровне β-catenin Importin-11 связывается с ним и сопровождает в ядро. Удаление Importin-11 из злокачественных клеток остановило транспорт опасного белка в ядро и активацию его генов-мишеней. Вместе с этим прекратился и рост опухоли.

Таким образом, Importin-11 необходим для развития рака толстой кишки. Узнав больше о роли этого белка, исследователи смогут разработать направленные на него новые методы терапии.

Источник: http://www.nanonewsnet.ru

5.01.2020