Простая молекула сможет лечить рак кишечника

Ученые из Университета Пенсильвании обнаружили, что молекула бета-гидроксибутирата, которая образуется в организме при голодании либо низкоуглеводной диете, эффективно подавляет рост опухолей кишечника. Правда, пока такие результаты достигнуты только в лабораторных экспериментах.

молекула бета-гидроксибутирата
В ответ на так называемую кетогенную диету с низким содержанием углеводов в организме человека вырабатывается специфическая молекула под названием бета-гидроксибутират. Это очень простая малая молекула гидроксипроизводное масляной (бутановой) кислоты. Американские исследователи были удивлены, когда установили, что она обладает мощнейшим эффектом в деле подавления роста кишечных опухолей, а значит, может быть полезна для профилактики и лечения различных видов рака.

Учёные выяснили, что мыши на кетогенной диете обладают поразительной устойчивостью к развитию колоректальных опухолей. И дальнейшее исследование показало, что основным защитным компонентом является именно эта небольшая органическая молекула.

Рак кишечника
Теоретически данная естественная для организма молекула может когда-нибудь стать частью стандартного лечения и профилактики опухолей кишечника. Колоректальный рак относится к одному из наиболее распространённых в мире, только в США он ежегодно убивает по 50 000 человек. Это третья основная причина смертности от злокачественных новообразований в стране. К факторам риска колоректального рака относят употребление алкоголя, ожирение, избыточное количество в рационе красного мяса, диету с низким количеством клетчатки и высоким уровнем сахара.

Авторы исследования в ходе экспериментов с лабораторными мышами попытались выяснить, как различные типы питания ингибируют или подавляют развитие и рост колоректальных опухолей. Всего было сформировано 6 групп мышей, получавших диету с различным соотношением жиров и углеводов. Затем к ним применили стандартные химическую методику, которая и вызывает специфические опухоли.

Источник: https://www.medikforum.ru/

29.04.2022

Ajax Call Form
Loading...
Translate »